突触

英国神经生理学家和诺贝尔·劳瑞特爵士·谢尔明顿爵士于1897年介绍了“突触突触”一词。他将这种复杂的细胞 - 细胞接触作为“两个神经细胞之间的紧密连接,仅仅是物质的连续性”1

最近,几项研究有暗示的突变在蛋白质中,在自闭症突触的突触,主要专家将自闭症称为“突触障碍”。

突触类型:

在哺乳动物中枢神经系统中,有化学突触 - 主要类型 - 和电气突触。化学突触可以进一步细分为兴奋剂 - 在大脑中激活信号,并且再次是主要的类型和抑制触点,其抑制了大脑中的信号。

突触是专业结构在神经元的轴突末端有突触前的钮扣和突触后的隔室树突脊柱,树枝状轴或另一种神经元的躯体。这两个结构桥接在介于两者之间的小空间,称为突触裂缝2

激活后,神经递质(化学物质)通过外尿道症从突触前Bouton的有源区释放到突触裂中3.4.。然后它扩散到突触后隔室以结合其聚集的受体在突触后密度(PSD)5.6.

在中枢神经系统内的神经递质中,最常见的兴奋性递质是谷氨酸,而γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸是主要的抑制因素。突触触点是稳定和调制通过周围的细胞粘附分子基质7.和细胞外基质蛋白8.

化学突触可以是形态学的分类为灰色I型和灰色II型。灰型I突触是不对称的突触,兴奋性,显示宽突触裂隙(约20纳米),含有小的圆形神经递质存储在突触前的Bouton内的囊泡和位于树突脊柱尖端的不同突触突触密度。灰色II型突触是对称突触,主要位于树枝状轴的抑制性,表现出较小的突触裂缝(约12纳米),赖形突触前囊泡和不太不同的PSD9.

与自闭症有关:

作为功​​能性突触网络是健康大脑的基本先决条件,可以轻松地想象分子水平的各种扰动可能会破坏突触电路因此导致神经精神疾病的关键症状。

根据它们出现在整个寿命的情况下,这些干扰可能对表型产生不同的影响。有趣的是,过去十年的研究已经收集了证据表明,参与中枢神经系统突触的形成和维持中涉及的蛋白质的遗传改变可以导致神经发育障碍,如精神发育障碍和自闭症10.

研究有联系突变几种蛋白质在Synapse起作用自闭症。一个2003年地标纸鉴定神经源素3的突变3或nlgn3.和神经罗素4.nlgn4.在两个患有自闭症的兄弟中。从那以后,几个研究和鼠标模型链接的神经罗素neurexins.自闭症。

shank3,其中之一最强的自闭症候选基因,位于突触的突触浓度上,在接收端的突触结束上。

与自闭症相关的其他突触蛋白包括cntnap2.Grip1.


参考:
  1. Foster M.和C.S.SherringtonMichael Foster的生理学教科书第7版伦敦:Macmillan(1897)
  2. kandel e.r.等等。神经科学原则(第四版)纽约:麦格劳-希尔(2000)
  3. Gundelfinger既有等等。NAT。Rev. mol。细胞生物。4.,127-139(2003)
  4. SIGRIST S.J.和D. Schmitz.Curr。拍摄。神经毒物。21.,144-150(2011)
  5. 蓬勃发展的星球细胞组织res。326.409 - 422 (2006)
  6. 盛M.和C.C.hoogenraad.安努。Rev. Biochem。76.,823-847(2007)
  7. giagtzoglou n。等等。冷泉哈布。持久。BIOL。1(4)(2009)
  8. Dityatev A.等等。NAT。rev. neurosci。11.735 - 746 (2010)
  9. 灰色。自然183,1592-1593(1959)
  10. Toro R.等人。趋势类型。26.,363-372(2010)
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