神经递质

神经递质是神经元释放的内源性分子,并且是突触突触的神经元之间的电化学信号传导的主要单位。

以下是神经递质的经典标准,其基于第一个鉴定的神经递质,乙酰胆碱的性质1。但是,这些标准并不严格遵守实际使用情况。一些不符合所有标准的物质仍然被广泛接受为神经递质23.

  • 参与物质合成的酶必须存在于突触前神经元内。
  • 当刺激突触前纤维时,物质必须从轴突端子释放。
  • 当施用于突触细胞时,物质的作用必须准确地模拟在正常突触传递期间看到的。
  • 必须在突触的站点存在机制以终止推定发射器的动作。
  • 当推定的发射器物质应用于突触时,药物(即激动剂或拮抗剂)对突触细胞的影响必须是相同的。
  • 后腹膜细胞必须承受该物质的适当受体。

突触传输:

通过检查作用电位充分去极化突触前末端可以将神经递质的外尿胞菌触发到突触裂缝中。随着神经递质在裂缝中扩散,一定比例的神经递质可以结合和激活突触后受体。

这些受体可以是离子辐射(直接打开或关闭离子通道),或代谢转发(离子通道的激活通过细胞内信号分子间接,包括G-蛋白)。

受体结合导致兴奋性或抑制突触潜力;多个激活输入的净效应可能导致突触后神经元中的动作电位发起,因此,“消息”从前突触后的神经元传输4.

与自闭症有关:

谷氨酸是大脑中的主要兴奋神经递质,估计使用神经递质的突触估计有50%或更多。近年来,已经表明,由星形胶质细胞释放的谷氨酸也可以调节神经元传输。γ-氨基丁酸(GABA)是占大脑中占大脑中突触的主要抑制性神经递质,具体取决于脑区域5.

一个突触激发和抑制中的不平衡被认为有助于自闭症谱系障碍的病理生理学6.7.

缺乏的FMRP蛋白质脆弱的X综合征,调节代谢谷氨酸受体5(MGLUR5)。删除MGLUR5基因的一份副本扭转许多自闭症样症状在脆弱的X敲除鼠标。

对mglur5的拮抗剂是被调查作为自闭症谱系疾病的可能治疗方法,尽管早期结果表示图片可能比最初的想法更复杂。

降低的GABA传输也可以将平衡转移到超兴奋性,并且对抑制GABA功能的支持来自许多研究,包括自闭症家族的遗传分析,GABA相关蛋白的组织学映射8.,在一个RETT综合征的小鼠模型

神经肽催产素也是涉及自闭症。大多数催产素神经元位于下丘脑的椎间盘核,是神经内分泌系统的关键调节因子。

虽然催产素对神经递质具有直接的作用,但它通常被认为是神经调节剂,因为它可以改变谷氨酸和GABA信号传导9.催产素一般有“亲社会”的影响10.,似乎介绍了附件的关键要素11.和社会认可12.在动物和人类中。

由于社会障碍是自闭症的核心特征,因此有很多关于催产素失呼量是否有助于自闭症的病理生理学的研究。一个引人注目的报告显示鼻内管理催产素增加了人类的信任13.。催产素正在被研究为a自闭症可能的治疗方法14.以及其他精神病疾病15.


参考:
  1. 小丹。等等。突触。约翰霍普金斯大学出版社(2001年)
  2. Kreitzer A.c.Curr。BIOL。15.R549-51(2005)
  3. 斯奈德S.H.和C.D.弗里斯是。J.精神病学157.,1738-51(2000)
  4. kandel e.r.等等。神经科学校长,第四版。麦格劳 - 山(2000)
  5. 哈拉萨米。和P.G.海德顿安努。rev. physiol。72.,335-55(2010)
  6. Rubenstein J.和M.Merzenich大脑2,255-67(2003)
  7. Yizhar O.等等。自然EPUB在印刷品之前(2011)
  8. oblak A.等等。自闭症res。4.,205-19(2009)
  9. Gimpl G.等等。physio。录81.,629-83(2001)
  10. kirsch p.等等。J. Neuro。25.,11489-93(2005)
  11. 年轻的L.J.和Z. WangNAT。Neurosci。10.,1048-54(2004)
  12. Ferguson J.N.NAT。遗传。3.,284-8(2000)
  13. kosfeld m.等等。自然435.,673-6(2005)
  14. 绿色J.J.和E. Hollander.神经治疗3.,250-7(2010)
  15. Feifel D.等等。BIOL。精神病学68.,678-80(2010)
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