跳转到主要内容
的观点 关于孤独症研究188亚洲体育趋势和争议的专家意见。
188亚洲体育/的观点

Leo Kanner 1943年关于自闭症的论文

通过/ 2007年12月7日
专家:
专家

杰拉尔德·d·菲施巴赫

西蒙斯基金会首席科学家

听这个故事:

Leo Kanner是第一个明确定义自闭症的科学家。

唐纳德·t和其他5岁的男孩不一样。

当里奥·坎纳读到唐纳德的父亲ʼ写的一封33页的信时,他就知道了这一点。信中详细地描述了这个男孩“最快乐的时候是独处的时候……钻进壳里,活在自己的世界里……忘记了周围的一切。”“唐纳德有一个旋转玩具的狂热,喜欢摇来摇去,绕着圈打转。当他的日常生活被打乱时,他就会发脾气。

当Kanner见到Donald时,他的怀疑得到了证实。除了信中描述的症状,坎纳还注意到唐纳德ʼ的爆炸性的,看似无关的用词。唐纳德以第三人称称呼自己,重复对他说过的话和短语,并通过将其归为他人来传达自己的欲望。

Kanner在1943年的一篇论文中描述了Donald和其他10个孩子,情感接触的自闭症障碍1。在最初对“婴儿孤独症ʼ”的描述中,它后来成为临床精神病学领域的经典,Kanner描述了一种独特的综合症,而不是之前对这些儿童的描述,如弱智、弱智、低能、白痴或精神分裂。用与他同时代的Erwin Schrödinger的话来说,Kanner“想了没人想过的东西,想了大家都看到的东西。”

近年来,专家们呼吁关注自闭症儿童无法理解他人与自己信仰不同的问题。这些缺陷阻碍了正常的社会交往,包括儿童参与共同幻想或同情他人感受的能力。

Kanner从尤金·布鲁勒(Eugene Bleuler)那里借用了“自闭症ʼ”这个词,布鲁勒创造了这个词来描述成年人精神分裂症的内在、自我专注的方面。但是Kanner并不认为婴儿孤独症是精神分裂症的早期形式或前驱症状。临床症状并不相同,而且,与精神分裂症不同,Kannerʼ的患者似乎从出生就患有自闭症。

人道的方法:

坎纳出生在奥地利,在柏林接受教育。他于1924年来到美国。1930年,他搬到约翰霍普金斯大学,在那里他建立了美国第一家儿童精神病学诊所。主要基于他的临床经验,他写了一本教科书,定义了儿童精神病学的领域。他的人道主义精神体现在他毕生与虐待自闭症儿童和智障儿童的斗争中,以及他对他们家庭的长期关心中。他还做出了非凡的努力,帮助医生和科学家逃离纳粹控制的领土。

标记为自闭症的临床症状的范围很快就超出了Kannerʼ的首次描述。1944年,在Kannerʼ的论文发表一年之后,汉斯·阿斯伯格描述了他也称之为“自闭症”的儿童,但这些儿童似乎具有很高的非语言智商,并且恰当地使用了大量词汇。关于阿斯伯格综合症和高功能自闭症之间的区别仍然存在困惑。

值得注意的是,尽管Kanner和阿斯伯格都出生在奥地利,在德国接受教育,而且都是专注于同样问题的精明的临床医生,但他们并没有互相提及。最初,这可能是由于战争年代的孤立,但它不能解释35年的沉默。

孤独症的临床定义在不断演变。目前的美国精神病学协会诊断和统计手册(DSM-IV)将自闭症列入广泛性发育障碍的一个广泛类别。这一范围的边缘变得模糊,一端是破坏性行为、沟通障碍和智力障碍,另一端是现在被认为是正常的行为。自20世纪80年代中期以来,自闭症谱系障碍的发病率明显增加,这可能是由于诊断类别的反复修订和扩大。

关于临床定义的争议可能只有在生物标记物的发现后才能得到解决——生物标记物是针对自闭症的一个或多个方面的,包括生物化学、解剖学或生理测量。生物标记物对于理解各种自闭症背后的大脑机制以及开发有用的治疗方法是必不可少的。

先天的障碍:

坎纳从一开始就认识到生物标记的必要性。他指出,在一些家庭中存在自闭症行为的倾向,并将自闭症描述为“先天的ʼ障碍”。大约在DNA首次被确认为遗传信息载体的同时,他就预见了对自闭症基因进行研究的必要性。今天,遗传学为发现相关的生物标记物提供了最大的希望。

1943年提出先天决定因素的假说需要勇气。根据弗洛伊德的心理学理论,当时的主流观点是,自闭症是由于缺乏教养造成的,大部分归咎于“冷漠的ʼ母亲被指责排斥孩子”。

对同卵双胞胎的研究表明,遗传学在自闭症病因学中起着重要作用ʼ。但很明显,自闭症并不是简单的孟德尔式遗传。许多基因,也许多达50个,可能与此有关,每一个都增加了临床表现为自闭症的风险。随着这些基因的发现,临床描述将进一步修订,有些可能完全消失。

我们可能不再谈论自闭症或精神分裂症或双相情感障碍。相反,具有相同的潜在大脑机制的特征,并且可能属于类似的治疗类别,可以被强调。自闭症和其他疾病之间的关系将在不同的层面上进行讨论。

寻找能增加自闭症风险的遗传因素的工作正在加紧进行。DNA序列改变的证据,DNA的结构重排,包括亚微观的,新创拷贝数变异和DNA的表观遗传修饰都是近年来报道的。这项研究的成功将使我们对破坏正常大脑发育的机制以及自闭症发病的基础有更清晰的认识。查明这些风险因素以及它们如何可能与环境影响相互作用将只是这一努力的第一步。一旦所有角色都被识别出来,进程将会加快。

其他方法,包括通过强大的新成像技术揭示的定量功能解剖学,以及对蛋白质和基因表达的定量估计,将有助于寻找生物标志物。

迫切需要对自闭症和其他神经精神疾病的生物学基础进行研究。在当前的兴奋之中,Kannerʼ的论文值得一读。它不仅是我们今天所做的许多事情的来源,而且可以为那些准备接受它们的人提供新的线索。未来解决自闭症神经基础的尝试将很大程度上依赖于这项开创性的工作。

引用:

未经作者允许,仅为教育目的,根据合理使用原则转载。

  1. 情感接触的自闭症障碍。紧张的孩子2217 - 250 (1943)PDF