跳到主要内容
新闻 自闭症研究的最新发展。
新闻

途径可塑性

通过/ 2008年11月18日

不同的路径:抑制突触中可塑性的学习机制已经发现了一些惊喜。

突触可塑性的分子机制 - 神经元改变其连接强度的能力 - 可以在不同的抑制性神经电路上变化,因为今天早上在今天早上提出的研究中,它们可以在兴奋性神经电路上变化。神经科学会议协会

揭示这些机制有助于开发出现提高学习,记忆和其他认知过程赤字的疗法报告朱莉卡尔布朗大学分子药理学教授。

“具有这些独特的可塑性机制可以使得可以在不破坏整个大脑的情况下瞄准这些形式的可塑性之一,”Kauer说。

大多数关于迄今为止的突触可塑性的工作集中在兴奋性突触对兴奋性神经元的影响。但是,日益增长的工作侧重于抑制性神经元的射击如何影响兴奋性神经元的烧制反之亦然

使用电生理学 - 一种技术,其中电极被放置在活啮齿动物的大脑中 - 研究人员可以刺激海马中的一个兴奋性细胞,参与学习和记忆的大脑区域,并记录该地区的邻近神经元的任何活动。

在一个实例中,它们缩小了突触连接弱化的潜在分子途径,一种称为长期凹陷或有限公司的现象。为了他们的惊喜,他们看到突触塑性的通常分子参与者 - 细胞表面受体NMDA和AMPA - 不涉及。

但是,研究人员发现,阻断了代谢谷氨酸受体 - 以其他形式的塑性 - 抑制有限公司涉及。

研究人员还偶然发现了阻断TRPV1的发现,在大脑中存在的离子通道,并被认为参与焦虑,抑制有限公司。以前没有发现TRPV1参与突触可塑性。

在其他脑区应用相同的方法可能有助于研究自闭症的小鼠模型中的突触可塑性Lori McMahon.是伯明翰阿拉巴马大学的生理学和生物物理学副教授。

“人们真的开始将海马的课程应用于amygdala这样的其他大脑领域,”她说。

对于神经科学社会年会的所有报告,点击这里