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神经元绝缘失去可能有助于自闭症

通过/ 2020年3月6日
彩色传输电子显微照片(TEM)显示几个未键聚(绿色)和米盈(绿色与蓝色边框)轴突。Schwann细胞细胞质是红色的,核(左下角)是黄色的。粉红色线是基底膜。
有缺陷的包装:参与髓鞘涂层神经元的基因可能在自闭症中发挥作用。

何塞卡尔沃/科学图书馆
编辑注意事项

本文最初于2019年10月出版,基于会议上提出的初步数据。结果已发表于此自然神经科学1

参与髓鞘形成的基因,一种携带神经元的脂肪物质,从自闭症和几种小鼠模型中改变了脑组织中的脑组织。小鼠同样异常少数有肢体神经纤维。

研究人员于2019年10月介绍了未发表的调查结果神经科学年会社会在芝加哥,伊利诺伊州。

“一般来说,在整个频谱上,在髓鞘中存在缺陷,”布拉迪马赫,马里兰州巴尔的摩山地发展脑发展研究所领先调查员。

Myelinal是神经元纤维在髓鞘中涂覆的过程。髓鞘是由称为少突胶质细胞的脑细胞制成,并且它能够快速神经元信号传导。

Maher和他的同事们看到暗示髓鞘中断的暗示皮特霍普金斯综合症,由称为基因突变引起的自闭症相关病症TCF4。这种罕见综合症的儿童慢慢学习缓慢,大多数是言语微不足道;有些人有自闭症。

研究人员分析了该综合征的五种小鼠模型中的基因表达模式,每种小鼠模型,每个突变在TCF4中具有不同的突变。他们发现,在所有小鼠中,参与髓鞘的基因都是具有改变的表达改变的基因。

当它们从这些模型中的一个检测大脑时,他们发现小鼠具有比对照更少的成熟寡核细胞和更不成熟的少突胶质细胞。

低流量

使用突变小鼠的脑切片,研究人员探讨了叫做神经纤维束的结构和功能胼胝体,它桥梁两侧。他们发现这捆绑的Myelinated分支的异常低水平的电流。进一步分析显示,小鼠有一些神经纤维具有典型的髓鞘,而是这些髓鞘纤维的缺乏。

“这让我们认为米利宁的细胞正在正确地做到,这只是没有很多人,”Joseph Bohlen.,Maher的实验室研究员们提出了工作。

然后研究人员将突变小鼠的基因表达模式与另外两个自闭症小鼠模型的基因表达模式进行比较:具有突变的小鼠MECP2.要么PTEN.。所有三个小鼠模型都显示出表达的34个基因表达式的改变,其中大部分都参与了髓鞘。

研究人员发现,相同的基因显示了来自自闭症的两个独立基因表达数据集中的非典型表达。

Maher说他的团队正在研究为什么TCF4突变小鼠的少突胶质细胞太少。他们还在测试增强髓鞘的药物是否扭转了小鼠的问题。

从201的更多报告9.拜托神经科学社会,请点击这里


参考文献:
  1. Phan B.N.等等。NAT。Neurosci。EPUB在印刷品之前(2020)PubMed.