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消息 自闭症研究的最新发展。
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发烧对脑的免疫效应可能易于自闭症性状

经过/ 2020年1月8日
发烧的小孩子已经检查过他的温度
罕见的喘息:在发烧期间产生的免疫分子可能暂时缓解一些自闭症儿童的行为问题。

Saiyood / iStock.

在发烧期间产生的免疫分子提高了三种小鼠自闭症模型的社会性。调查结果可以解释为什么有时被报告给freves暂时改进自闭症儿童的行为。

分子,白细胞介素17a(IL-17A),是源头强烈的兴趣过去几年的自闭症研究人员中。IL-17的水平升高一些自闭症儿童。和它暴露在一起在子宫里有自闭症的行为。

新工作加强了IL-17与自闭症之间的联系。研究人员今天介绍了未发表的调查结果2019年神经科学年会社会在芝加哥,伊利诺伊州。

在有针对性的治疗的前景下,调查结果提示可以利用发烧的益处而没有其有害的副作用。

许多轶事报告表明自闭症儿童在一个过程中改善发热,但没有人能够解释原因。一个理论是引发发烧的免疫分子 - 通常以保护身体免受入侵病原体 - 也有益于大脑。

为了测试这种可能性,研究人员通过格洛丽亚崔在马萨诸塞州理工学院,孕妇给了一种模仿病毒感染的化学物质。已知在子宫内暴露于这种母体免疫激活(MIA)的小鼠具有行为问题与自闭症相关联

发烧效果:

这些MIA小鼠并不显示典型的偏好,以在对象上与不熟悉的鼠标进行交互 - 让人想起核心自闭症特质的行为。但是,在研究人员用脂多糖注射它们后,它们变得更具社交,一种触发涉及发烧的免疫分子释放的化合物。

只要使用药物培养小鼠的体温,不触发发烧中涉及的免疫反应,并没有这种效果。“我们看到没有看到任何社交性的变化,所以我们认为这是温度,”迈克尔里德是崔立实验室的研究生展示了这项工作。

注射剂还在MIA小鼠的躯体感觉皮质中的一部分镇静神经元,一个已知在自闭症中重要的大脑区域。

三个其他小鼠模型的自闭症 - 具有突变的人cntnap2.FMR1.或者Shank3.- 在躯体感染术皮质中也具有过度活跃的神经元。但注射不会平息神经元的活动或改善这些小鼠的社交性。

当研究人员使用称为Optogensics的技术来关闭具有闪光的多动神经元,然而,具有突变的CNTNAP2或FMR1的小鼠 - 但不是Shank3 - 确实变得更具社交。这表明至少在一些遗传形式的自闭症中,可能可以通过一些其他方式模仿发热的有益效果。

免疫反应

发烧是一种表达炎症,所以研究人员在所有四组小鼠中注射之前和之后测量炎症分子的水平。MIA小鼠表明IL-17A的急剧增加,所述IL-17A在对照小鼠中未观察到或在突变中没有看到。

研究人员表示,这表明在子宫内暴露于母体炎症导致对免疫系统的变化,这可能导致MIA小鼠响应其他免疫触发而分泌IL-17A。

结果暗示治疗靶标:IL-17A的受体在整个小鼠的皮质中存在。

研究人员发现,将IL-17A注入MIA小鼠的躯体感官皮质安静并提高其社会性,并提高了他们的社会性。该治疗对CNTNAP2或FMR1中突变的小鼠的社会行为具有类似的影响。(研究人员没有在Shank3小鼠中测试效果。)

为了确认IL-17A在发热效应中的重要性,研究人员用抗体注入MIA小鼠的大脑,该抗体使分子脱落并防止其与其受体结合。然后他们注射了脂多糖 - 发现它不再静音神经活动或改善小鼠的社会行为。注射对苗病毒皮质中缺乏IL-17A受体的MIA小鼠没有影响。

研究结果表明,递送IL-17A,激活其受体,或安静在躯体感染皮层中神经元的活性可能是治疗自闭症的新途径。

从201的更多报告9.拜托神经科学社会,请点击这里

编辑注意事项

本文讨论的调查结果于12月份发表自然1。这篇文章最初出现在光谱10月,基于2019年伊利诺伊州芝加哥神经科学年会的2019年神经科学年会的数据。

修正

先前的本文版本错误地暗示脂多糖注射患者触发MIA小鼠的发烧;它只在对照小鼠中确实如此。


参考:
  1. 芦苇m.d.等等。自然EPUB在印刷品之前(2019)PubMed.
标签: 2019年SFN 自闭症 发热 免疫系统